4)腎血漿流量：腎血漿流量增大時，腎小球毛細血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減慢，濾過平衡點向出球小動脈端移動，甚至不出現濾平衡的情況，故腎小球濾過率增加;反之則減少。當腎交感神經強烈興奮引起入球小動脈阻力明顯增加時(如劇烈運動、失血、缺氧和中毒休克等)，腎血量和腎血漿流量明顯減少，腎小球濾過率也顯著降低。
5)濾過系數：指在單位有效濾過壓的驅動下，單位時間內經過濾過膜的液體量。因此，凡能影響濾過膜通透系數和濾過膜的面積的因素都將影響腎小球的濾過率。
3、試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統。
1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統的組成成分。
腎素是球旁細胞分泌的一種酸性蛋白酶，能催化血漿中血管緊張素轉變為血管緊張素I，后者在血管緊張素轉換酶的作用下，生成血管緊張素II，血管緊張素II可刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，血管緊張素III也能刺激腎上腺皮質合成和釋放醛固酮。
2)血管緊張素II的作用。a刺激近端小管對NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI減少;b高濃度時引起入球小動脈強烈收縮，則腎小球濾過率減少;低濃度時引起出球小動脈收縮，使腎流血量減少，但腎小球毛細血管血壓高，因此腎小球濾過率變化不大。c刺激醛固酮的合成和釋放，從而調節遠曲小管和集合管對Na+和K+的轉運。d刺激血管升壓素的釋放，增加遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。
3)醛固酮的作用。促進遠曲小管和集合管對Na+、水的重吸收，促進K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。
4)腎素分泌的調節。當動脈血壓下降、循環血量減少時，可通過以下機制調節腎素的釋放。a腎內機制：當腎動脈灌注壓降低時，入球小動脈血量減少，對入球小動脈牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加;當腎小球濾過降低，濾過和流經致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增加。b神經機制：腎交感神經興奮，可刺激腎素的釋放。c體液機制：腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放;血管緊張素II、血管升壓素、心房肽、內皮素和NO等可抑制腎素的釋放。
七、神經系統的功能
1、何謂去大腦僵直?期產生機制如何?
在中腦上、下丘之間切除腦干后，動物出現抗重力肌(伸肌)的肌緊張亢進，表現為四肢伸直，堅硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現象被稱為去大腦僵直。產生機制：在腦干網狀結構存在調節緊張的抑制區和易化區，腦干外調節肌緊張的區域的功能可能是通過腦干網狀結構內的抑制區和易化區來完成的。在中腦上、下丘之間切斷腦干后，由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網狀結構的功能關系，造成易化區活動明顯占優勢而出現去大腦僵直現象。

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